No Image

Церебрастенический синдром мкб 10 у детей

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
26 июля 2019

Церебрастенический синдром – это нарушение неврологического характера, характеризующееся снижением способности к умственному труду и обучению. Встречается у людей любого возраста, включая детей и подростков. Заболевание развивается преимущественно вследствие органического поражения головного мозга. Церебрастения требует своевременного обращения к врачу и комплексного лечения, в противном случае патология негативно отражается на качестве жизни и профессиональной деятельности пациента.

Суть нарушения

Поскольку основной характеристикой церебрастении является нарушение адаптационно-приспособительных механизмов, синдром чаще диагностируется в стрессовые периоды жизни ребенка – при поступлении в детский сад, школу

Буквально слово “церебрастения” переводится как “слабость головного мозга”. В начале развития церебрастения может ошибочно приниматься за обычное переутомление или последствие многочисленных стрессов. Так как болезнь часто впервые проявляется после травм и недавно перенесенных заболеваний, люди ошибочно принимают симптомы этого нарушения за слабость, ожидая, что она пройдет самостоятельно. Тем не менее церебрастенический синдром может прогрессировать, негативно сказываясь на самочувствии и качестве жизни.

Нарушение относится к неврологическим расстройствам. В МКБ-10 оно обозначается кодом F06.6 – органическое эмоциональное или астеническое нарушение (расстройство).

С синдромом церебрастении может столкнуться человек любого возраста.

Заболевание относится к нарушениям соматического характера. Основная причина патологии – это нарушение работы центральной нервной системы вследствие органических поражений мозга (травмы, инфекции тканей мозга и т.д.). При церебрастеническом синдроме у детей и взрослых наблюдается нарушение передачи двигательных и чувствительных импульсов от головного мозга по соответствующим нервным волокнам. Это определяет один из главных симптомов нарушения – резкие перепады настроения, сопровождающиеся рядом физиологических реакций.

Заболевание является одним из самых сложных неврологических нарушений, так как напрямую связано с функционированием соматической нервной системы, осуществляющей осознанное управление организмом. При церебрастении своевременное лечение определяет дальнейший прогноз. Если патологию не лечить, со временем она приведет к развитию различных нарушений и осложнений, так как сбой в работе нервной системы неизменно сказывается на функционировании всего организма в целом.

В чем причины церебрастении?

Основные причины развития церебрастенического синдрома у детей и взрослых:

  • травмы головы и спины;
  • сотрясение головного мозга;
  • воспалительные заболевания мозга;
  • тяжелые инфекционные заболевания.

Развитие церебрастенического синдрома у взрослых и пожилых пациентов нередко связано с атеросклерозом сосудов головного мозга. Заболевание может возникать на фоне тяжелых воспалительных и инфекционных болезней – менингита, энцефалита, арахноидита.

Церебрастения может диагностироваться у новорожденных с первых дней жизни. Причиной в этом случае является внутриутробная гипоксия плода, инфицирование во время беременности, нарушение развития нервной системы плода вследствие приема матерью некоторых групп медикаментов.

Симптоматика церебрастении

Церебрастения проявляется физической слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, ухудшением концентрации внимания

Церебрастенический синдром, симптомы которого зависят от выраженности нарушения работы симпатической нервной системы, должен быть диагностирован вовремя.

Слово “синдром” в названии этого диагноза означает, что патология имеет целый комплекс характерных симптомов, которые могут проявляться как все вместе, так и по отдельности.

Церебрастенический синдром с легкими нарушениями характеризуется:

  • быстрой утомляемостью;
  • головной болью;
  • частыми перепадами настроения;
  • ухудшением концентрации внимания;
  • потерей интереса к жизни;
  • проблемами со сном.

Такие симптомы могут беспокоить пациента лишь периодически, например, на фоне стресса. Причем легкая форма церебрастении может проявляться всего несколькими симптомами, например, только головной болью и слабостью.

Выраженный церебрастенический синдром характеризуется тяжелой симптоматикой. Пациенты отмечают резкие перепады настроения. Выделяют гипердинамическую и гиподинамическую формы нарушения.

Гипердинамическая форма характеризуется суетливостью, раздражительностью, общей возбужденностью. Проявления и симптомы такой формы церебрастенического синдрома могут сопровождаться повышенной агрессией.

Гиподинамический церебрастенический синдром проявляется апатией и эмоциональной лабильностью. Пациенты теряют интерес к жизни, чувствуют себя разбитыми и постоянно уставшими, не высыпаются, даже если спят очень много. Эта форма нарушения сопровождается нарушением способности к усвоению новой информации.

Церебрастенический синдром характеризуется специфическим цефалгическим синдромом, или головной болью. Для этого неврологического нарушения характерна головная боль напряжения.

Чем опасно заболевание?

При церебрастении школьникам тяжелее дается учебная программа, часто развивается школьная неуспеваемость, появляются фобии и страхи

Посттравматический церебрастенический синдром, как и нарушение на фоне перенесенных инфекций головного мозга, опасен развитием осложнений.

У детей может наблюдаться отставание в умственном и психическом развитии. Если патология появилась у ребенка младшего школьного возраста, может наблюдаться низкая успеваемость по предметам, требующим концентрации внимания. Такие дети неусидчивы, быстро утомляются, не проявляют интереса к подвижным играм и часто стараются избегать общения со сверстниками.

Церебрастения негативно сказывается на психике пациента. На фоне этого неврологического нарушения возможно развитие следующих осложнений:

  • невроз (неврастения);
  • депрессия;
  • панические атаки;
  • тревожные расстройства;
  • фобии.

Церебрастения приводит также к развитию ряда физических нарушений. В первую очередь наблюдаются проблемы с пищеварительной системой. Это проявляется ухудшением аппетита, тошнотой, запорами.

Для взрослых людей церебрастения чревата возникновением проблем на работе, вплоть до заметного ухудшения профессиональных навыков.

Неврологическое нарушение потенциально опасно социальной дезадаптацией человека любого возраста. Церебрастения у детей и подростков может привести к асоциальному поведению в будущем. Такие дети склонны к опасным зависимостям, страдают от ипохондрии и могут даже попытаться совершить суицид.

На какие симптомы следует обратить внимание: первые признаки

Немедленно обратиться к врачу необходимо при появлении следующих симптомов:

  • ухудшение самочувствия в жару;
  • слабость и недомогание во время нахождения в душном помещении;
  • метеозависимость, которой ранее не наблюдалось;
  • сильная слабость;
  • ухудшение сна;
  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • апатия и астенический синдром;
  • перепады настроения;
  • цефалгия.

Одним из первых симптомов церебрастенического синдрома является ухудшение самочувствия при перепадах атмосферного давления. При этом появляется ноющая или пульсирующая головная боль.

Диагностика

При симптомах церебрастении больному необходимо пройти обследование у психиатра

Диагностика церебрастенического синдрома требует комплексного обследования, так как симптомы нарушения схожи с признаками ряда других неврологических заболеваний. Следует провести дифференциальную диагностику для исключения невроза, неврастении, стресса, депрессии.

Как правило, для постановки диагноза проводится:

  • проверка рефлексов;
  • физикальный осмотр;
  • тестирование;
  • МРТ головы;
  • электроэнцефалография;
  • допплерография сосудов головного мозга.

Диагноз ставится неврологом. Пациенту дополнительно необходимо пройти обследование у терапевта и психиатра.

Принципы лечения

Признаки, симптомы и лечение церебрастении во многом зависят от ее причин и выраженности. Терапия церебрастенического синдрома у детей и взрослых включает:

  • назначение медикаментозных препаратов;
  • проведение физиотерапевтических процедур;
  • изменение режима дня;
  • ЛФК;
  • психокоррекцию.

Лечебный курс при церебрастении подбирается индивидуально для каждого пациента. В целом схема терапии зависит от выраженности нарушения.

Независимо от симптомов и возраста пациента лечение начинается с изменения режима дня. Пациенту необходимо соблюдать режим сна и бодрствования, причем на сон должно отводиться не менее 8 часов. Нервная система “любит” дисциплину, поэтому необходимо точно следовать режиму, принимая пищу, отходя ко сну и просыпаясь четко по графику.

Пациентам обязательно назначают курс лечебной физкультуры для уменьшения мышечного спазма. Занятия проходят в кабинете ЛФК под контролем врача.

Медикаментозное лечение

Принимают Циннаризин внутрь после еды: при нарушениях мозгового кровообращения – обычно по 25 мг (1 таблетка) 3 раза день или по 75 мг (1 капсула) 1 раз в день

Церебрастенический синдром лечится с помощью препаратов следующих групп:

  • ноотропы;
  • адаптогены;
  • препараты для улучшения мозгового кровообращения;
  • витамины.

Ноотропы – это лекарства для улучшения когнитивных функций головного мозга. Такие препараты улучшают память, повышают способность к концентрации, восстанавливают мозговой кровоток. Препараты этой группы – Билобил, Фезам, Церебролизин.

Читайте также:  Длительность болей при инфаркте миокарда

Адаптогены – препараты для повышения устойчивости нервной системы перед действием стресса. К таким лекарствам относят настойку элеутерококка, препарат Актовегин, настойки женьшеня и эхинацеи. Эти лекарства обладают тонизирующим действием и прибавляют сил.

Для нормализации мозгового кровообращения назначают Актовегин, Циннаризин, Винпоцетин. Наравне с этими препаратами может быть назначен препарат Глицин – аминокислота с седативным и ноотропным действием.

В терапии обязательно используются витамины. Для укрепления нервной системы и нормализации мозгового кровообращения показан прием витаминов группы В; А, Е и С; кислот Омега-3. Как правило, врачи назначают конкретные витаминные комплексы.

При мышечных спазмах и головной боли напряжения врач может порекомендовать прием спазмолитиков.

Физиотерапия

Церебрастенический синдром лечится с помощью физиотерапии, лечение при этом направлено на уменьшение нервного напряжения. При церебрастении применяют:

  • мануальную терапию;
  • иглорефлексотерапию;
  • минеральные ванны;
  • грязевые аппликации и др.

При выраженном цефалгическом синдроме рекомендован расслабляющий массаж. При наличии дополнительных показаний врач может назначить электрофорез с никотиновой кислотой на шейно-воротниковую зону, так как такая процедура расслабляет сосуды и способствует нормализации мозгового кровообращения.

Другие методы лечения

Гирудотерапия – эффективное народное средство для лечения церебрастенического синдрома

В терапии церебрастении успешно применяются нетрадиционные методы лечения – остеопатия, народные средства, гомеопатия, лечение пчелами (апитерапия), лечение пиявками (гирудотерапия). Все эти методы направлены на улучшение кровообращения и уменьшение напряжения мышц и нервной системы.

Гомеопатия и народные средства могут применяться наравне с консервативной медикаментозной терапией.

Психокоррекция при церебрастении направлена на устранение таких осложнений нарушения, как неврастения, депрессия, ипохондрия. Психотерапия позволяет предотвратить развитие фобий и панических атак на фоне соматического нарушения.

Армия и церебрастения

Берут ли в армию, если у человека диагностирован церебрастенический синдром, – вопрос, беспокоящий многих молодых людей и их родителей. Армия и церебрастенический синдром не исключают друг друга. Окончательное решение принимает специальная комиссия военного комиссариата. Несмотря на то, что прохождение срочной службы может усугубить течение неврологического нарушения из-за стрессов и сильной нагрузки, церебрастения не значится в списке заболеваний, освобождающих от армии. Как правило, отсрочка от службы в армии при церебрастении не дается, исключение составляют лишь случаи осложненного неврологического расстройства.

Прогноз

Несмотря на всю тяжесть нарушения, прогноз благоприятный. Своевременно выявленная церебрастении достаточно хорошо корректируется медикаментами и физиотерапией. Своевременное лечение церебрастении у детей, восстанавливая когнитивные функции и устраняя симптомы, позволяет ребенку жить полной жизнью. В то же время человеку необходимо долгое время принимать препараты и всегда соблюдать режим дня, чтобы нарушение вновь не дало о себе знать.

Астенический синдром – неспецифический синдром, который проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. Для астении характерно:

— раздражительная слабость – повышенная возбудимость и быстро наступающая вслед за ней истощаемость

— аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью

— гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов

— астенический (образный) ментизм — при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений, возможны наплывы непроизвольно появляющихся посторонних мыслей и воспоминаний

Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха ("усталость, не ищущая покоя"). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления.

Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления.

а) все психические заболевания (циклотимии, шизофрении, симптоматических психозах, органических поражениях головного мозга, эпилепсии, неврозах, психопатиях)

б) соматические заболевания в период утяжеления или в послеоперационном периоде

Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами.

Патогенез астении: истощение функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Астенический синдром в ряде случаев – это приспособительная реакция, проявляющаяся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.

Церебрастения – одно из проявлений органического психосиндрома; астения в сочетании с головными болями, головокружениями, некоторым ослаблением памяти, явлениями повышенной истощаемости интеллектуально-мнестической деятельности, вазовегетативными расстройствами (непереносимость жары, духоты, езды на транспорте, мелькания за окном при движении; при наклонах туловища легко возникают ортостатические явления со слабостью, потемнением в глазах, чувством дурноты).

В зависимости от этиологии различают атеросклеротическую, посттравматическую церебрастении и т.д.

20. Психоорганический синдром (ПОС). Клинические варианты, причины, лечение. Понятие об остром и хроническом психоорганическом синдроме по МКБ-10 (делирий и деменция). Варианты психоорганического синдрома по Э.Блейеру.

Психоорганический синдром (органический мозговой синдром, органический психосиндром, психоорганический синдром, F0 в МКБ-10) – большое число различных психических нарушений (необратимые изменения личности, психическая беспомощность, снижение памяти, сообразительности, ослабление воли, аффективная лабильность, снижение трудоспособности и способности к адаптации), возникновение которых непосредственно обусловлено повреждением головного мозга и развивающейся вследствие этого дисфункцией его структур; резидуальное состояние, исход психозов. Характеризуется триадой Вальтер-Бюэля: 1) ослабление памяти 2) снижение интеллекта 3) недержание аффектов

Причины: повреждение головного мозга:

а) первичного характера (травма, первично-мозговая инфекция, опухоли, дегенеративные процессы)

б) вторичного характера (обменные и эндокринные нарушения, недостаточное питание, коллагенозы, системные инфекции и др. симптоматические повреждения головного мозга)

Основные варианты (стадии) психоорганического синдрома:

— астенические расстройства необратимые или частично обратимые

— повышена физическая и психическая истощаемость

— крайняя раздражительность, взрывчатость, агрессивность с ослаблением волевых задержек, утратой самоконтроля, повышением влечений, аффективная лабильность

— снижение адаптации, нерезкие расстройства памяти, употребление алкоголя для релаксации

— склонность к кверулянству, упорному отстаиванию своих прав

— повышение настроения с оттенком эйфории и благодушия

— бестолковость, резкое снижение критики своего состояния

— расстройства памяти, повышение влечений

— у части больных: взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта

— резкое сужение круга интересов, безразличие к окружающим, своей судьбе и судьбе близких

— ухудшение ориентировки в окружающей обстановке и своей личности

— снижение уровня мышление, обеднение понятий и представлений, слабость суждений, замедление темпа мыслительных процессов

— пациент не может переключиться с одной темы на другую, но в речи наблюдается соскальзывание с основной темы и детализация второстепенных тем

Лечение психоорганического синдрома: лечение основного заболевания и его последствий (при непсихотических расстройствах – ноотропы, транквилизаторы, антидепрессанты, психозах – нейролептики, деменции – ноотропные препараты).

Читайте также:  Как лечить транзиторную ишемическую атаку

Варианты психоорганического синдрома по Блейеру: церебрально-очаговый и эндокринный.

ПОС в настоящее время делится на:

а) генерализованный (острый – делирий, подострый, хронический)

б) очаговый (энцефалопатия Вернике, синдром Корсакова)

Делирий (острое состояние спутанности сознания, острый мозговой синдром, острая органическая реакция):

— острое начало с быстрым разворачиванием симптоматики (за несколько часов), тяжесть расстройств усиливается к вечеру (феномен «закат солнца»), возможны продолжительные светлые промежутки

— помрачение сознания с дезориентировкой во времени, пространстве, собственной личности

— нарушение мышления («спутанность»), регистрации, ретенции и воспроизведения информации

— нарушения восприятия, изменения в эмоциональной сфере, нарушение психомоторных функций

— вегетативные нарушения (тахикардия, побледнение кожных покровов – «белая горячка» при алкогольном делирии, потливость, гипертермия

Диагностические критерии делирия по МКБ-10:

А. Остро развивающееся помрачение сознания, сопровождающееся снижением объема внимания, а также

Б. 2 и более из следующих признаков:

— дезориентировка или нарушение памяти

— расстройства восприятия (ошибочные интерпретации, иллюзии)

— нарушение цикла сна-бодрствования

— повышение или снижение психомоторных функций

— ухудшение памяти, нарушение мышления

— возможна сопутствующая психологическая симптоматика

— признаки нарушения корковых функций

Диагностические критерии деменции по МКБ-10:

А. Утрата интеллектуальных способностей, что препятствует выполнению социальных или профессиональных функций

Б. Ухудшение памяти

В. Один из следующих признаков:

— нарушение способности к абстрактному мышлению

— афазия, апраксия, агнозия/конструктивная недостаточность

— нет помрачения сознания.

Изменения в головном мозге при очаговых ПОС: в стенках III желудочка, в области Сильвиева водопровода, дна IV желудочка; изменения в ядра 3 и 4 черепных нервов; поражение ядра вестибулярного нерва (нистагм, атаксия).

Энцефалопатия Вернике: подострое ПОС, обусловлено недостаточностью тиамина; в продроме – тошнота; обычно выражены расстройства памяти, атаксическая походка, паралич глазодвигательных нервов (паралич отводящих нервов, нарушение содружественных движений глаз, нистагм).

Корсаковский синдром: см. вопрос 11.

Апластическая анемия

  • Классификация по МКБ
  • Клиническая классификация
  • Причины
  • Патогенез заболевания
  • Клинические проявления в детском возрасте
  • Проявления приобретенной анемии
  • Течение болезни
  • Картина крови и степени тяжести
  • От каких болезней следует отличать
  • Какое обследование проводят для диагностики
  • Лечение
  • Прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Заболевание крови — апластическая анемия, или панмиелофтиз, – связано с угнетением ростка кровяных телец в костном мозге, отвечающего за продукцию эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов гранулоцитарного ряда. Болезнь чаще встречается у лиц после 50–55 лет, практически не зависит от пола. У детей обнаруживают наследственные формы анемии.

Ежегодно выявляется 5 случаев на миллион населения. Смертельный исход наступает в 60% случаев (некоторые авторы указывают на 80%).

Классификация по МКБ

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), апластическую анемию включают в группу «других анемий» с кодом D61. В зависимости от доказанной этиологии допускается уточнение:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • D61.0 Конституциональная (включая наследственные формы).
  • D61.1 Медикаментозная (отдельный код присваивается поражающему лекарству).
  • D61.2 Вызванная внешними причинами, исключая медикаменты.
  • D61.3 Идиопатическая, если причины неизвестны.
  • D61.8 Другие формы с уточненными факторами.
  • D61.9 Неуточненная форма.

Клиническая классификация

Клиническая классификация делит все виды апластической анемии на наследственные и приобретенные.

К наследственным относят анемии с полным поражением кроветворения, имеющие 2 подвида:

  1. Фанкони — в сочетании с врожденными пороками развития;
  2. Эстрена-Дамешека — без пороков.

А также анемию с частичным или избирательным поражением только эритроцитарного ростка (Даймонда-Блекфена).

Приобретенная апластическая анемия (гипопластическая) включает случаи:

  • острого, подострого и хронического угнетения общего производства клеток крови;
  • с поражением только эритроцитов — парциальную, красноклеточную анемию.

Причины

По разным статистическим данным, конкретные причины не удается установить в 49–78% случаев заболевания.

Наиболее изученными оказались врожденные формы: при анемии Фанкони отмечена четкая связь с изменениями в парных хромосомах №1 и №7. В случаях анемии Даймонда-Блекфена обнаружены мутации генов № 1, 16, 19 и 13. Возможными активаторами считают воздействие свободных радикалов-окислителей.

Другие причины делят на наружные и внутренние.

Экзогенные (наружные) включают:

  • Химические агенты — производные бензола, ртути, нефтепродукты.
  • Физическое воздействие проникающей радиации.
  • Лекарственные препараты — противотуберкулезные средства (Изониазид, ПАСК), Анальгин, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин).
  • Инфекция — в ряде случаев доказана связь с перенесенными инфекционными заболеваниями (гриппом, ангиной, мононуклеозом), подавляющим действием на клетки крови обладают вирусы гепатита С, герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.

К внутренним причинам относятся:

  • эндокринные нарушения — выявлена связь со сниженной функцией щитовидной железы, кистозными изменениями яичников у женщин;
  • иммунные сдвиги — в связи с потерей в пожилом возрасте регулирующей роли тимуса (вилочковой железы).

Большинство ученых придерживается мнения, что у заболевшего человека, кроме одного или более факторов, формируется индивидуальная реакция на антигены.

О роли эндокринных изменений говорит достижение длительной ремиссии у женщин с выявленной апластической анемией во время беременности, прерыванием по медицинским показаниям.

Патогенез заболевания

Апластическая анемия вызвана подавлением процесса производства кровяных телец в костном мозге. Возможен повышенный уровень разрушения и уничтожения клеток собственными антигенами. Изучается механизм апоптоза (самопроизвольного уничтожающего процесса эритроцитов). Его приравнивают к «запрограммированному суициду».
Установлена повышенная активность ферментов деструктивного действия в крови, дефицит нуклеиновых кислот.

Разрушение эритроцитов наблюдается внутри костного мозга на всех уровнях созревания. Снижается продолжительность жизни красных кровяных клеток.

Поскольку утилизация железа нарушается, излишки откладываются в печени и селезенке.

Образуется повышение уровня гормона эритропоэтина, но костный мозг не реагирует на его приказы.

Со снижением гранулоцитов блокируется их функция по участию в иммунной защите организма. Соответственное проявление сниженной свертываемости происходит из-за тромбоцитопенического синдрома.

Количество лимфоцитов увеличено. Костный мозг становится «пустым» (панмиелофтиз).

Клинические проявления в детском возрасте

Симптомы апластической анемии наследственного происхождения зависят от формы болезни.

При анемии Фанкони у ребенка обнаруживаются врожденные дефекты в костной системе (нет первого пальца на кисти руки, искривлены или отсутствуют лучевые кости). К порокам добавляются аномалии сердца и почек, маленькие глазные яблоки.

Апластическая анемия у детей начинает проявляться с четырех лет, реже в раннем возрасте. Ребенок жалуется на головные боли, усталость. Подвержен частым простудным инфекциям, носовым кровотечениям. При обследовании выявляют характерную картину крови. Болезнь принимает хроническое течение с периодами обострений.

Летальный исход возможен от присоединения инфекции или острого кровотечения.

При анемии Эстрена-Дамешека наблюдается только патология крови. Случаи очень редкие.

Анемия Даймонда-Блекфена поражает исключительно эритроцитарный росток крови. Реже наблюдались изменения костей скелета и глаз. Кровоточивость отсутствует. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Рано увеличивается селезенка и печень. В анализе крови уровень тромбоцитов и лейкоцитов снижается только при значительном поражении селезенки. Обычное соотношение лейкоцитов и эритроцитов у больного 100:1 при норме до 4:1. Хроническое тяжелое течение болезни не позволяет дожить до 20-ти лет.

Проявления приобретенной анемии

Симптомы апластической анемии проявляются в периоды обострения, а болезнь приобретает прогрессирующее медленное течение. Все признаки можно подразделить на основные синдромы, в зависимости от угнетения конкретного ростка клеток крови.

  • Анемия — характеризуется выраженной слабостью, жалобами на головокружение, шумом в ушах, приступами сердцебиения, одышкой.
  • Геморрагические проявления — на коже видны синяки, не связанные с травмированием, десны рыхлые и кровоточат. Пациентов беспокоят частые носовые кровотечения. В тяжелых случаях возможно кровоизлияние в мозг.
  • Сниженный уровень гранулоцитов вызывает падение защитных иммунных механизмов. Пациенты часто заражаются инфекционными болезнями. Любые ранения у них осложняются присоединением нагноения окружающих тканей. Ангина протекает в язвенно-некротической форме. После инъекций образуются абсцессы. Стоматит приводит к язвам в полости рта. Тяжелым осложнением является общий сепсис.
Читайте также:  Какое вино крепче сухое или полусладкое

При осмотре врач обращает внимание на бледность кожи, синюшность губ, кровоподтеки на теле, иногда мелкоточечную сыпь.

Артериальное давление понижено. Прослушивается характерный шум в сердце, частота сокращений выше нормы.

Увеличение печени происходит в тяжелой стадии, зависит от выраженности сердечной недостаточности.

Течение болезни

Клиническое течение апластической анемии отличается по форме болезни.

Острая анемия

Острая форма заболевания протекает бурно, начинается резко с выраженного геморрагического синдрома (кровотечения разных видов). Присоединяется инфекция с высокой температурой (ангина, воспаление легких). Через несколько дней наступает крайняя степень опустошения костного мозга, угнетение эритроцитарного ростка. В крови обнаруживается относительный лимфоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Летальный исход наступает через 1–1,5 месяца.

Подострая форма

Протекает менее быстро. Не слишком выражены геморрагии. Критические изменения крови наступают через 3 месяца или год.

Хроническая форма

Болезнь начинается постепенно и медленно прогрессирует. У человека появляется головокружение, бледность, непостоянные кровоподтеки. При осмотре не определяется увеличение селезенки. Возможна пальпация болезненных лимфоузлов. При правильном лечении удается приостановить процесс гибели костного мозга. Ремиссии длятся до нескольких лет. Обострение провоцируется любой инфекцией, стрессами.

Картина крови и степени тяжести

В периферической крови, взятой из пальца, обнаруживают:

  • снижение эритроцитов, изменение их формы и размеров;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • снижение относительного и абсолютного количества тромбоцитов и гранулоцитов;
  • ускоренную СОЭ;
  • относительный лимфоцитоз;
  • рост числа ретикулоцитов.

Умеренно тяжелой формой анемии считается болезнь с содержанием нейтрофилов от 0,2 до 0,5 х 109 в литре крови.

К тяжелым случаям относят случаи при количестве гранулоцитов мене 0,5 х 109, тромбоцитов — менее 10 х 109, ретикулоцитов — до 1%; при этом в костномозговом пунктате должно быть клеток, не образующих кровяные элементы, более 65%, а предшественников эритроцитарного ростка — единицы.

Крайне тяжелой называют стадию болезни, если нейтрофилов менее 0,2 х 109.

От каких болезней следует отличать апластическую анемию

Угнетение костного мозга обнаруживается не только при апластической анемии, но и при других заболеваниях. Правильно определить диагноз помогает сопоставление симптомов и результатов обследования.

  • Лейкозы — чаще обнаруживается увеличение селезенки, в костном мозге много бластных клеток предшественников лейкоцитов.
  • Агранулоцитозы — не вызывают анемию и снижение тромбоцитов.
  • Болезни с увеличением печени и селезенки — гепатиты, цирроз, тромбофлебит селезеночной вены — выявляется желтушность кожи и склер, нарушение печеночных проб.
  • Редкое заболевание, пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) возникает в возрасте от 30 до 35 лет. Вызвана отсутствием определенных видов белков. Клетки, в которых при проведении иммунотипирования не находят этих структур, называют ПНГ клонами. Клинически болезнь проявляется внутрисосудистым гемолизом с кровью в моче, снижением гемоглобина, повышением билирубина, недостаточностью клеток костного мозга. У 40% больных наблюдается тромбоз крупных вен и артерий. Это и является причиной смерти.

Какое обследование проводят для диагностики

В схему обследования необходимо включить проведение следующих исследований:

  • общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, определением гематокрита;
  • группа крови и резус-фактор пациента для подготовки к переливанию крови;
  • исследование пунктата из костного мозга, а при подозрении на врожденные формы — костей черепа;
  • иммунологические анализы на антитела к клеткам крови, определение количества иммуноглобулинов, проведение реакции бласттрансформации лимфоцитов;
  • биохимические тесты: билирубин и его формы; общий белок с протеинограммой; «печеночные пробы» АЛТ, ACT; содержание сывороточного железа;
  • проведение рентгенографического исследования костей черепа, грудной клетки, кистей рук;
  • УЗИ органов брюшной полости позволит определить размеры печени и селезенки.

При подозрении на врожденное заболевание потребуется обследование близких родственников.

При наличии инфекционных проявления нужна консультация стоматолога, отоларинголога, хирурга.

Лечение

Лечение апластической анемии, несмотря на кажущиеся одинаковыми симптомы, врачи назначают в зависимости от предполагаемого главного фактора в этиологии болезни.

  • переливание донорской крови или отдельных элементов с замещающей целью;
  • пересадка костного мозга;
  • лекарства, активизирующие кроветворение.

Для переливания используют цельную кровь, эритроцитарную и тромбоцитарную массу, гранулоциты. Их готовят на «Станциях переливания» из крови доноров. Метод считается временным, поскольку просто восполняет недостающее количество собственных кровяных клеток, но не действует на костный мозг. Если доказан аутоиммунный механизм патологии, его применять нельзя. Организм вырабатывает антитела на чужеродные клетки.

Частые переливания приводят к накоплению железа и его отложению во внутренних органах, нарушая их работу. Это вынуждает добавлять препараты, способствующей выведению железа из крови.

Трансплантация костного мозга является самым результативным способом лечения. Перед процедурой прекращают переливания крови, чтобы снизить возможность отторжения. Донором может стать родственник с одногруппной кровью и индивидуальной совместимостью. Метод более показан в молодом возрасте пациента.

Перед пересадкой проводится лучевая и химиотерапия. Необходимо подавить возможный иммунный ответ на отторжение стволовых клеток донора. Метод проводится только в специализированных отделениях, является дорогостоящим.

В качестве иммунодепрессантов используют: Циклоспорин, антимоноцитарный и антилимфоцитарный глобулины. Комплексным препаратом этой группы является Атгам (содержит необходимые антиглобулины). Он показан в случаях невозможности пересадки костного мозга. Для предупреждения анафилактических реакций применяют кортикостероиды.

Стимуляцию кроветворения в костном мозге осуществляют применением таких препаратов, как Филграстим, Лейкомакс. Они активизируют выработку гранулоцитов, поэтому показаны только при лейкопении. Курс лечения – две недели.

Доказана способность мужских половых гормонов (андрогенов) стимулировать все ростки крови. Для лечения мужчин применяются длительные курсы Тестостерона пропионата, Сустанона.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Удаление селезенки дает эффект у 85% больных. Метод основан на механизме прекращения выработки антител на собственные клетки. Можно проводить всем пациентам, не имеющим инфекционных осложнений.

Если у больного имеется кровоточивость, вводятся кровоостанавливающие средства: Дицинон, Аминокапроновая кислота.

Выведения железа из организма добиваются с помощью Десферала.

От лечения апластической анемии народными средствами следует отказаться. Эта патология требует очень вдумчивого и точного учета лекарственных препаратов. А как можно просчитать полезные составляющие в растениях? Есть упоминания о стимулирующем действии чеснока, лугового клевера, редьки, моркови и свеклы. Но оно настолько мало, что применение только вызывает необоснованные надежды у пациентов и родственников.

Прогноз

На сегодняшний день так и не найдено универсальное средство лечения, поэтому прогноз для жизни пациента остается неблагоприятным.
Наиболее высокая смертность в группе больных с тяжелой формой болезни. Восстановить кроветворение не удается, а больные погибают от общего сепсиса.

При менее тяжелом течении и хорошей реакции на пересадку стволовых клеток и иммунодепрессанты положительные результаты получают от половины до 90% случаев.

Без трансплантации костного мозга и применении только иммуноглобулинов и Циклоспорина ремиссия наступает у 60% пациентов.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector