No Image

Что может привести к инфаркту миокарда

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
26 июля 2019

Из этой статьи вы узнаете: какие патологии и факторы риска провоцируют развитие инфаркта. Самые распространенные причины инфаркта: обзор.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

  1. Патологии.
  2. Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии 2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%) Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация) Курение
Артериальная гипертензия Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам) Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом Избыточный вес
Травмы грудной клетки Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Атеросклеротическое поражение сосудов – самая распространенная причина нарушений кровоснабжения сердечной мышцы. В 90–95% именно формирование атеросклеротических бляшек становится причиной критического сужения коронарных артерий (кровоснабжающих сердце) и некроза кардиомиоцитов.

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

  • холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
  • иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
  • белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
  • в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

2. Тромбообразование

Вторая по значимости причина инфаркта миокарда и формирования критических нарушений кровоснабжения сердца – тромбообразование на фоне изменения свойств крови и патологического увеличения количества тромбоцитов. Процесс обычно сочетается с атеросклеротическим, любым органическим или посттравматическим поражением сосудистых стенок.

Механизм формирования тромба, способного перекрыть русло сосуда:

  • атеросклеротическая бляшка или другое повреждение (передавливание при травме) стенки коронарного сосуда создают условия для замедления кровотока;
  • повышенная вязкость провоцирует агрегацию (склеивание, слипание) эритроцитов в «монетные столбики» или глыбки неправильной формы;
  • повреждение сосудистой стенки в месте атеросклеротической бляшки или любого другого органического поражения способствует образованию первичного тромба (из налипших тромбоцитов и фибрина), на который затем «приклеиваются» отдельные или слипшиеся эритроциты.

Вязкость крови может повышаться при больших потерях жидкости и использовании мочегонных препаратов (быстрый диурез, повышенная потливость, рвота и понос при кишечных инфекциях и т. д.).

В тромбообразовании важную роль играют изменение количества тромбоцитов (увеличение при туберкулезе, анемиях) или их функциональные дефекты (усиленная агрегация). При нарушениях целостности сосудистой стенки избыток тромбоцитов способствует формированию первичного тромба и усиленной коагуляции крови (свертываемости, образованию сгустков).

3. Артериальная гипертензия

Повышение кровяное давления провоцирует появление реакции гладкомышечных стенок – сокращение, уплотнение, спазм. Этот механизм развивается, чтобы защитить сосудистое русло от повреждения:

  1. Резкие перепады (скачок давления) провоцируют сильный спазм крупных сосудов, что становится причиной нарушения кровотока и острой ишемии миокарда.
  2. Если давление держится (при гипертонической болезни), со временем сосудистый спазм становится постоянным, внутренний слой сосудов (эндотелий) увеличивается в размерах, нарастает, уменьшая просвет сосудов.
  3. Создаются условия для образования тромбов и нарушений кровоснабжения органа.

Артериальная гипертензия в сочетании с курением, гиподинамией, ожирением и атеросклерозом сосудов приводит к развитию инфаркта в 25% в течение ближайших 5 лет.

Уровни артериального давления

4. Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

  • меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
  • под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
  • это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
  • структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
  • это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

Ангиопатия при нарушении углеводного обмена может стать причиной возникновения диабетической стопы

5. Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

  • под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
  • спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
  • в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

6. Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом

Иногда острая кислородная недостаточность и некроз миокарда развивается на фоне заболеваний и пороков, не связанных с атеросклерозом:

  1. Коронарит (аутоиммунное, инфекционное, ревматическое воспаление сосудов).
  2. Врожденные дефекты развития коронарных артерий (сужения).
  3. Органическое (необратимое) поражение сосудистой стенки на фоне нарушений метаболизма (кальциноз, амилоидоз, мукополисахаридоз).

Травмы грудной клетки

Механические травмы, сильные удары и повреждения грудной клетки могут вызвать развитие инфаркта миокарда:

  • при передавливании, повреждении или сопутствующих им деформациях крупных коронарных артерий;
  • при непосредственном воздействии на любой участок сердца (механическое повреждение сосудов, нарушение работы, кровоснабжения, посттравматический некроз тканей миокарда).

Иногда такие же последствия вызывают послеоперационные осложнения (перекрытие просвета сосудов тромбом после ангиопластики, аортокоронарного шунтирования, установки кардиостимуляторов).

Тупая травма грудной клетки может спровоцировать возникновение инфаркта миокарда

Факторы риска

Нельзя назвать факторы риска непосредственной причиной инфаркта у мужчин или женщин. Однако с уверенностью можно утверждать, что их влияние:

  • постепенно подготавливает «почву» для развития заболевания;
  • при наличии любых патологических процессов сердечно-сосудистой системы комбинация негативных факторов стимулирует быстрый прогресс от легких стадий к тяжелым.

Мужчины попадают в группу риска раньше женщин (примерно на 10–15 лет) из-за курения, пристрастия к алкоголю и нарушений липидного обмена.

Нарушения обмена – гиперлипидемия

Примерно у четверти населения планеты нарушен баланс липопротеидов крови (процентное соотношение холестеринов высокой и низкой плотности), что приводит к развитию атеросклероза.

Обычно причинами становятся:

  1. Несбалансированный рацион, пища, богатая животными жирами и триглицеридами.
  2. Курение.
  3. Нарушение функции поджелудочной железы и углеводного обмена.
  4. Избыточный вес.
  5. Гормональная перестройка организма во время беременности.
  6. Нарушение функции щитовидной железы.
  7. Наследственность.
  8. Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин).
  9. Гиподинамия.

Некоторые из этих факторов устранить невозможно (пол, наследственность, возраст), но отрегулировать ежедневный рацион, снизить избыточный вес, отказаться от курения – жизненно необходимо.

Липидограмма в норме у взрослого. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Пристрастие к никотину

Курение – второй самый распространенный фактор риска, на фоне которого появляются разнообразные повреждения сосудистых стенок. У 47% курильщиков гарантированно развивается ишемическая болезнь разной степени тяжести, в том числе и инфаркт миокарда.

Читайте также:  Гемангиома у новорожденного на лице фото

Никотин в составе сигарет и табака:

  • повышает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, альдостерону);
  • влияет на проницаемость стенок;
  • связывает активное железо в составе гемоглобина (результат – при повышенном гемоглобине развивается железодефицитная анемия);
  • негативно влияет на клеточный метаболизм;
  • провоцирует кратковременные спазмы и расслабления сосудов, что со временем приводит к устойчивому сужению сосудистого русла.

У заядлых курильщиков после обширного инфаркта миокарда функции сердца восстанавливаются хуже, и чаще развиваются осложнения (повторный инфаркт, злокачественные аритмии).

Психоэмоциональные стрессы

Механизм развития сосудистого спазма при нервном стрессе обусловлен нейрогуморальной регуляцией процесса:

  • под влиянием стресса включаются защитные механизмы центральной и вегетативной нервной системы;
  • они стимулируют выброс веществ, которые вызывают сосудистый спазм (адреналин) чтобы повысить кровяное давление, стимулировать работу сердца и усиленное кровоснабжение мозга и других органов;
  • в состоянии стресса организм задействует резервы и адаптирует организм (увеличивает его сопротивляемость, клеточный метаболизм, скорость реакции и т. д.);
  • при повторяющемся психоэмоциональном напряжении резервы организма исчерпываются, стресс приводит к дисфункции нервной системы и регуляции многочисленных процессов, в том числе сокращения и расслабления сосудов.

То же самое происходит при чрезмерных физических перегрузках, профессиональных многочасовых тренировках: регулярный выброс химических веществ (адреналина), подстегивающих кровяное давление, со временем может привести к развитию сосудистого спазма и ишемии миокарда.

Нажмите на фото для увеличения

Гиподинамия и физические нагрузки

  1. Тормозит клеточный метаболизм, провоцирует нарушения обмена веществ.
  2. Негативно влияет на работу любых систем организма (уменьшается сократительная функция сердца, снижается тонус мышц, сосудов и кишечника, развивается дисфункция вегетативной нервной системы).
  3. Ослабленный мышечный тонус приводит к развитию сосудистой недостаточности и нарушениям кровоснабжения органов, костному остеопорозу.
  4. На фоне гиподинамии любая физическая нагрузка может спровоцировать критический сосудистый спазм, так как из-за нарушений метаболизма сосудистые стенки становятся более чувствительными к сосудосуживающим веществам (адреналину, выброс которого сопутствует физическому напряжению).

Для устранения гиподинамии рекомендуют умеренные, но регулярные занятия спортом.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм как заболевание влияет на развитие сосудистых патологий не меньше, чем другие факторы риска.

Механизм повреждения сосудистого русла при постоянном употреблении:

  • результатом окисления этанола (этилового спирта) становится токсичное химическое соединение – ацетальдегид;
  • ацетальдегид негативно влияет на стенки сосудов кровеносной системы (увеличивается их проницаемость, задерживается клеточный метаболизм и регенерация поврежденных поверхностей);
  • прогрессирует общая интоксикация организма, атеросклеротическое поражение крупных и мелких сосудов, чрезмерная чувствительность сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам;
  • со временем развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы.

В результате любая доза алкоголя или посталкогольная интоксикация может закончиться критическим спазмом сосудов и развитием острой ишемии миокарда.

Острый инфаркт миокарда недаром считается самым опасным из всех ишемических заболеваний и при отсутствии лечения заканчивается он, в лучшем случае, развитием хронической сердечной недостаточности. Обширный некроз и гибель клеток сердца часто являются причиной смерти человека. В моей практике было немало примеров, когда при своевременном поступлении в реанимационное отделение удавалось эффективно ограничить зону поражения и спасти пациента. В этой статье я хочу подробно рассказать о том, как заподозрить, определить и лечить инфаркт.

Что это за болезнь и какие ее причины

Основной этиологической причиной развития острого инфаркта миокарда является атеросклеротическое поражение интимы (внутренней оболочки) коронарных артерий. В результате формирования отложений просвет сосуда сужается, и кровь начинает поступать в ограниченном количестве. Так начинается ИБС с приступами стенокардии. При воздействии провоцирующих факторов (физическая или эмоциональная нагрузка) происходит полное перекрытие артерии и развивается непреходящая ишемия с формированием участка некроза.

Другими (очень редкими) причинами инфаркта становятся состояния, при которых нарушается кровоток:

За время практики мне часто приходилось сталкиваться с тем, что многие пациенты не исключают вредные привычки и неправильное питание из своего образа жизни. Но эти факторы риска инфаркта миокарда часто приводят к фатальным последствиям.

Ухудшение снабжения сердца кровью происходит чаще у пожилых: остерегаться болезни нужно мужчинам после 45 лет и женщинам после 55 лет. Спровоцировать приступ могут психоэмоциональные встряски — немало пациентов поступает к нам в отделение после смерти близких людей, увольнения с работы, развода.

Классификация

Классификация инфаркта миокарда осуществляется по нескольким принципам.

По времени возникновения различают:

  • впервые возникший (первичный);
  • рецидивирующий (повторяющийся в течение 1,5 месяцев после первого);
  • повторный (возникший позднее 6 недель после первичного).

По локализации определяют следующие виды инфаркта миокарда:

  • левого желудочка (передней, задней, боковой стенок и перегородочный);
  • обширный, с поражением сразу нескольких отделов;
  • правого желудочка (возникает крайне редко, часто сопровождается поражением и других областей сердечной мышцы).

По степени распространенности ишемии и некроза бывают такие типы острого инфаркта миокарда:

  • интрамуральный (находится в глубине стенки органа);
  • субэндокардиальный (развивается во внутреннем слое);
  • трансмуральный (проходит все три слоя сердца насквозь);
  • субэпикардиальный (нарушение во внешней части органа).

Сколько инфарктов может перенести человек

Почти все пациенты, единожды перенесшие инфаркт, задают мне вопрос о повторном риске на приеме. Прекрасно понимая их беспокойство, все же скажу, что однозначного ответа в данном случае не даст ни один специалист. Нужно учитывать местонахождение рубца, глубину и ширину поражения, наличие осложнений. Степень восстановления функции сердца зависит от развития коллатерального кровообращения (дополнительных сосудистых путей). Я встречала случаи, когда пациент оставался жив после пятого эпизода, хотя гибель может наступить и в результате первичного инфаркта.

Стадии развития заболевания

Клиническое течение инфаркта проходит пять основных периодов:

  1. Подромальный или прединфарктный. Может быть коротким (до нескольких часов или суток) или довольно длинным (1-2 недели или месяц). В это время происходит учащение и удлинение болевых приступов. К такому же варианту относится инфаркт, который проявляется на фоне внезапно возникшей и быстропрогрессирующей стенокардии.
  2. Острейший. Заключается в стойкой ишемии с последующим развитием некроза. Продолжается от 20-30 минут до 2 часов (но не более). Ангинозная боль к этому времени становится слабее или совсем исчезает. Давление падает, появляются или нарастают признаки сердечной недостаточности.
  3. Острый. Некроз плавно перетекает в расплавление ткани сердца (может длиться от двух дней до двух недель).
  4. Подострый (от 1-го до 45 дней от начала эпизода). На данной стадии начинается формирование соединительной ткани в области поражения, а оставшиеся миокардиоциты адаптируются для продолжения дальнейшей работы.
  5. Постинфарктный. Рубец полностью организуется, на месте некроза появляются грануляции. Занимает от начала острой стадии от 1,5 месяцев до полугода.

Обращаю ваше внимание на тот факт, что оказание квалифицированной помощи во время ухудшения состояние при стенокардии или в острейший период инфаркта миокарда позволяет не допустить развития некроза. В этом случае процесс является обратимым, а прогноз – благоприятным.

Подробнее о том, что происходит и как правильно действовать на каждой из вышеперечисленных стадий инфаркта, читайте здесь.

Ранние признаки инфаркта

Большая часть пациентов (примерно от 60 до 80%), которые наблюдались мною с таким диагнозом, указывают на то, что заболевание у них не начиналось внезапно. Ему предшествовали предвестники инфаркта, или продромальный период. Наиболее благоприятный исход наблюдался у тех больных, которые обратились за помощью или были привезены бригадой в первые часы приступа.

Хочу сделать небольшую оговорку — ранние признаки инфаркта миокарда возникают не всегда, все зависит от болевого порога и состояния нервной системы пациента.

Но в большинстве случаев мне доводилось наблюдать такую симптоматику:

  1. Боли по передней поверхности грудной клетки с иррадиацией в левую руку, часть нижней челюсти, лопатку.
  2. Неприятное ощущение не купируется приемом нитросодержащих препаратов и проходит только после введения наркотических анальгетиков.
  3. Имеет постоянный, нарастающий или волнообразный характер с периодами затихания и возобновления.
  4. Продолжается более 20-30 минут.
  5. Больной покрывается потом, старается присесть или лечь как можно выше. Такая поза немного облегчает приступ.
  6. Развивается одышка, кожа становится бледной, синеет носогубный треугольник.
  7. Когда речь идет о первых признаках инфаркта миокарда, нельзя не отметить нарушения ритма. По моим наблюдениям, они отмечаются в 90% случаев на стадии развития ишемии и до формирования рубца.

Любое подозрение на инфаркт требует немедленного проведения ЭКГ, на которой будут выявляться все признаки ишемии, а в более поздней стадии – некроза и формирование рубца. Подробнее о том, какие изменения будут видны на пленке, читайте здесь.

Последствия и осложнения

В любой период от начала острого инфаркта и до его разрешения в виде формирования соединительнотканного рубца могут отмечаться следующие осложнения:

  • кардиогенный шок;
  • остановка сердца;
  • фибрилляция желудочков;
  • разрыв стенки по причине миомаляции;
  • формирование пристеночного тромба и тромбоэмболия;
  • перикардит.

Летальный исход при данном заболевании фиксируется на ранних стадиях примерно в 35% случаев. Его причиной становится нарушение ритма, кардиогенный шок и острая недостаточность сердца. Позднее смерть может наступить в результате формирования аневризмы с разрывом, тромбоэмболических осложнений, острой тампонады перикарда.

После острого периода сердечная мышца адаптируется к новым условиям работы, но сохраняется высокий риск повторных эпизодов.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда должно осуществляться в условиях реанимационного отделения с квалифицированным персоналом и специальным оборудованием. Но начинать оказание помощи следует еще на догоспитальном этапе.

Читайте также:  Болят глаза что делать в домашних условиях

Делает это обычно бригада скорой помощи.

После снятия ЭКГ и установления предположительного диагноза следует:

  • положить под язык таблетку «Нитроглицерина»;
  • дать выпить 300 мг «Аспирина»;
  • ввести наркотические анальгетики для устранения болевого синдрома;
  • при необходимости использовать внутривенное введение антиаритмических средств;
  • произвести реанимационные мероприятия при развитии остановки сердца и наступлении клинической смерти.

Больше о том, как правильно оказывать неотложную помощь пациенту с инфарктом читайте здесь.

Медикаментозная терапия

После поступления больного я и мои коллеги проводят оказание помощи, согласно установленному протоколу. Все мероприятия направляются на купирование боли, ограничение области некроза, предупреждение развития осложнений, восстановление кровотока по венечным артериям.

Лечение инфаркта миокарда начинается с устранения болевого синдрома. Так как обычные препараты в данном случае неэффективны, врачи используют внутривенное введение наркотических анальгетиков «Промедола» или «Морфина». Это помогает нормализовать эмоциональное состояние человека, снизить частоту пульса и выровнять давление. Когда снимаются неприятные ощущения, снижается вероятность наступления рефлекторного кардиогенного шока.

Острый инфаркт миокарда представляет собой коронарный тромбоз. Поэтому пациенту вводят прямой антикоагулянт, тем самым выполняя ему процедуру тромболизиса — растворения кровяного сгустка.

Современным и самым эффективным подходом считается проведение процедуры стентирования, которая позволяет мгновенно восстановить кровоток в пораженном сосуде сердца. После этого назначается «Клопидогрель» с «Ацетилсалициловой кислотой» на протяжении 2 лет для предупреждения агрегации тромбоцитов и развития повторного приступа.

Использование бета-блокаторов позволяет снизить нагрузку на сердце, а также предупредить развитие аритмии. Лечение инфаркта миокарда обязательно включает в себя пролонгированные нитраты («Кардикет»). Они позволяют путем расширения коронарных сосудов улучшить приток крови к сердцу и ограничить зону некроза.

Важным моментом является назначение высоких доз статинов («Розувастатин» до 40 мг, «Аторвастатин» до 80 мг) — препаратов . Их применение позволяет снизить степень воспалительной реакции.

Симптомы инфаркта миокарда и их особенности также учитываются во время лечения. Пациенту при выраженном беспокойстве даются седативные средства, если давление остается высоким используются гипотензивные лекарства.

Хочу заметить, что лечение после инфаркта не заканчивается. Пациенту в течение всей жизни нужно будет принимать кроворазжижающие средства и препараты для снижения холестерина (статины). О том, как правильно проходить реабилитацию после приступа читайте здесь.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности от лечения и с целью предупреждения повторного развития инфаркта на том же самом участке применяются такие операции:

  1. Аорто-коронарное шунтирование. Заключается в восстановлении прохождения крови по сердечным артериям путем создания искусственного анастомоза.
  2. Балонная ангиопластика. В просвет сосуда вводится трубочка с шариком на конце. Дойдя до точки приложения, его надувают и прижимают атеросклеротическую бляшку к стенке, восстанавливая нормальный кровоток.

Совет специалиста

Я настоятельно рекомендую всем пациентам, кто страдает от стенокардии и у которых присутствуют факторы риска инфаркта миокарда внимательно следить за своим состоянием здоровья. Учащение и усиление приступов, эпизоды аритмии или одышки должны настораживать. Препараты необходимо принимать регулярно, также как и соблюдать диету. Это позволит успешно бороться с причиной инфаркта.

Клинический случай

В стационар ко мне поступил пациент, у которого отмечались сильные боли за грудиной и другие типичные симптомы инфаркта миокарда. Был направлен из поликлиники, где была сделана кардиограмма, на которой обнаружился крупноочаговый некроз в острой стадии развития по передней стенки левого желудочка. Отмечает, что в последнее время наблюдались предвестники инфаркта – приступы стенокардии становились сильнее, плохо купировались «Нитроглицерином».

Пациент был направлен на чрескожное коронарное вмешательство — стентирование. На вторые сутки после процедуры больной чувствовал себя уже гораздо лучше, в связи с чем он был переведен в общее кардиологическое отделение. Были выданы рекомендации: соблюдать диету с ограничением жидкости и соли, а также исключением жирных блюд и продуктов с высоким содержанием холестерина, пожизненное применение «Аспирина» и статинов, адекватная физическая реабилитация.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Первая помощь

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Читайте также:  Как понять болит сердце или грудная мышца

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Варианты заболевания

В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:

  1. Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
  2. Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
  3. Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
  4. Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
  5. Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
  6. Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.

Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.

Диагностика

При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:

  1. Сбор анамнеза и жалоб.
  2. ЭКГ.
  3. Исследование активности специфических ферментов.
  4. Данные общего анализа крови.
  5. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  6. Коронарография.

В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:

  1. Давность болезни и ее стадия.
  2. Локализацию.
  3. Обширность повреждения.
  4. Глубину повреждения.

В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:

  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.

В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.

Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.

Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.

Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.

Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.

При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:

  • Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
  • Нарушения проводимости.
  • Аневризма.

Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.

Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:

  • Повышение СОЭ.
  • Лейкоцитоз.
  • Повышение АсАт и АлАт.

На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.

Осложнения

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

ВИД ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕАКТИВНЫЕ
Основные проявления Аритмии, блокады проводимости нервного импульса. Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация. Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

  • Синдром Дресслера.
  • Эндокардит.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Лечение

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

  1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
  2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
  3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Контроль холестерина.
  6. Контроль давления.
  7. Измерение уровня сахара.
  8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector