No Image

Факторы участвующие в свертывании крови

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
26 июля 2019

Факторы свёртывания крови — группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечивающих свёртывание крови. Большинство факторов свёртывания — белки. К факторам свёртывания относятся также ионы кальция и некоторые низкомолекулярные органические вещества (см. данную статью). В норме белковые факторы свёртывания крови находятся в плазме в неактивном состоянии. Если фактор активируется, то к его обозначению добавляют букву «а». Международный комитет по гемостазу и тромбозу присвоил арабскую нумерацию тромбоцитарным и римскую — плазменным факторам. Всего выделяют 13 плазменных факторов и 22 тромбоцитарных.

Факторы свёртывания содержатся также в других форменных элементах крови (эритроцитах и лейкоцитах), эндотелии сосудов и других тканей. Их иногда выделяют в качестве самостоятельных групп (лейкоцитарные, эритроцитарные, тканевые факторы свёртывания).

Содержание

Факторы свёртывания [ править | править код ]

Плазменные [ править | править код ]

VI. Акцелерин [1] — изъят из классификации, так как является активным фактором V.

XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки — Лоранда) [2]

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство из которых является проферментами. В отличие от тромбоцитарных факторов, они обозначаются римскими цифрами (фактор I, II и т.д.).

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Для обозначения активированного фактора к его номеру присоединяется буква "а" (фактор IIа, Vа, VIIа и т.д.).

Плазменные факторы разделяются на две группы: 1) витамин-К-зависимые, которые образуются преимущественно в печени при участии витамина К и 2) витамин-К-независимые, для синтеза которых витамин К не требуется. Такое разделение чрезвычайно удобно для клиники, ибо при угрозах внутрисосудистого тромбообразования врач может с помощью лекарственных препаратов нарушить синтез витамин-К-зависимых факторов и значительно снизить риск тромбоза (табл. 7).

Плазменные факторы свертывания крови

I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
II, протромбин Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa).
III, тромбопластин, тканевой фактор Трансмембранный белок (старое наименование апопротеин III). Входит в состав мембран многих тканей. Необходим для образования протромбиназы по внешнему механизму.
IV, Ca++ Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции и стабилизации фибрина.
V, акцелератор-глобулин Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса.
VII, проконвертин Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIa.
VIIIС, антигемофильный глобулин А (АГГ) Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А.
IX, фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется XIa, тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Xa. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В.
X, фактор Стюарт-Прауэра Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Фактор Xa является основной частью протромбиназного комплекса. Активируется факторами VIIa и IXa. Переводит фактор II в IIa.
XI, плазменный предшественник тромбопластина Гликопротеин. Активируется фактором XIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК). Переводит фактор IX в IХa.
XII, фактор Хагемана, или контакта Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин.
XIII, фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов.
Фактор Флетчера, прекалликреин Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза.
Читайте также:  Хронический лимфостаз нижних конечностей

В эритроцитах обнаружен ряд соединений, аналогичных тромбоцитарным факторам. Наиважнейшим из них является частичный тромбопластин или фосфолипидный фактор (напоминает фактор Р3), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат антигепариновый фактор, большое количество АДФ, фибриназу и другие соединения, имеющие отношение к гемостазу. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.

Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови при их массовом разрушении, что наблюдается при переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода и гемолитических анемиях.

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наименование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции Аг синтезируют белковую часть тромбопластина – апопротеин III (тканевой фактор), что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин-К-зависимых факторов свертывания – IХ, VII и X. Приведенные факты являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдрома) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор III, тканевой фактор –ТF). TF представлен белком, получившим наименование апопротеин III. Последний оказывает наиболее сильное действие в комплексе с фосфолипидами и нередко входит в отломок повреждённой клеточной мембраны. Большая часть TF экспонирована наружу и включает 2 структурных домена. При разрушении тканей или стимуляции эндотелия эндотоксином и провоспалительными цитокинами TF способен поступать в кровоток и вызывать развитие ДВС-синдрома.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 1000 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Факторы свёртывания крови — группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечивающих свёртывание крови. Большинство факторов свёртывания — белки. К факторам свёртывания относятся также ионы кальция и некоторые низкомолекулярные органические вещества.

Читайте также:  Очень тяжело дышать не хватает воздуха

Факторы свёртывания : Плазменные, Тромбоцитарные

А. I. Фибриноген, II. Протромбин, III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин), IV. Ионы Са++, V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин), VI. изъят из классификации, VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин), VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин), IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса), X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра), XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя), XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана), XIII. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера).

Б. Тромбоцитарный фактор 4 (антигепариновый фактор)., b-тромбоглобулин, Фактор роста тромбоцитов, Тромбоспондин, или тромбинчувствительный белок., Тромбоцитарный фибриноген., Фактор фон Виллебранда (антиген фактора VIII, VIIIR:Ag), Тромбоцитарный фибронектин., Тромбоцитарный фактор V ., Протеогликаны., Хемотаксический фактор., Фактор, действующий на проницаемость сосудистой стенки., Антибактериальный белок (Р-лизин)., Антиплазмин., Активатор плазминогена., Гепариназа., a-цепь фактора XIII., a2-макроглобулин., a1-антитрипсин., Кислые гидролазы, Серотонин (5-гидрокситриптамин)., АДФ, АТФ и цАМФ. Са2+, Mg2+, К+, пирофосфаты.

Фазы процесса свертывания крови. :

1 фаза — образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм — начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca2+ — это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов на матрице: Xa + Va + Ca2+

Внутренний механизм — начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы — высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

Читайте также:  Таблетки быстро снимающие головную боль

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca2+, под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca2+. Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза — превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент — активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза — образование фибриновых нитей. Протекает в 3 этапа: 1 этап: ферментативный: фермент — белок тромбин — отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер. 2 этап: физико-химический — реакция колгемеризации — из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины). 3 этап — ферментативный: — фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8736 — | 7143 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector