No Image

Эпидемиология инфаркта миокарда в россии

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
26 июля 2019

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.
Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным
медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

С 2018 года журнал «Терапевтический архив» не издаётся издательством «Медиа Сфера».

ИМ — это коронарогенный некроз сердечной мышцы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ИМ значительно чаще встречается в индустриально развитых странах среди городских жителей. Заболеваемость значительно увеличивается с возрастом. Так, в возрасте 30—39 лет ИМ составляет 0,76 на 1000; 40—49 лет — 2,13 на 1000; 50—59 лет — 5,81 на 1000; 60—65 лет — 17,1 на 1000. Длительное время считалось и отмечалось значительно более частое развитие ИМ у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическими нагрузками — «болезнь людей, нажимающих кнопки». Последние десятилетия эта разница значительно уменьшилась, что связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса. Мужчины болеют значительно чаще женщин: до 55 лет — примерно в 5 раз чаще, в более пожилом возрасте — в 2—2,5 раза. В последние десятилетия это различие между мужчинами и женщинами уменьшается. По данным American Heart Association, в США ежегодно регистрируется -1,5 млн. случаев. Несмотря на значительные успехи в лечении и снижение летальности около одной трети пациентов умирает, причем 50% летальных исходов приходится на первый час заболевания.

ФРявляются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. По современным представлениям, тромбоз склерозированной КА является причиной ИМ в 80—90% слу-

чаев. При нетрансмуральных ИМ тромбы обнаруживаются со значительно меньшей регулярностью. Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных. У больных ИМ в возрасте моложе 35 лет значительно чаще отсутствует коронарный атеросклероз, а вероятной причиной ИМ является коронароспазм (преходящий коронароспазм). Итак, решающими факторами ИМ являются коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм коронарных артерий. ИМ может быть следствием иных разнообразных патологических процессов коронарных артерий: артериитов (гранулематозный — болезнь Такаясу, люэтический, при СКВ, ревматоидном артрите и др.), травм артерий; утолщения стенки артерии вследствие болезней обмена (мукополисахаридоз, амилоидоз, болезнь Фабри и др); врожденных дефектов коронарных артерий; эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца). Вместе с тем, несмотря на обширный список возможных причин ИМ, не связанных с ИБС, все они относительно редки.

ПАТОГЕНЕЗ. ИМ — это, как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой. Однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. В КА

больных ИБС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Тромб может быть источником эмболии в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

Читайте также:  Интерпретация биохимического анализа крови

Клиническая картина.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы органи­зации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио­карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), ко­торый характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение бли­жайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариант­ной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

ЛЕЧЕНИЕ.

• ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;

• максимальная разгрузка миокарда;

• своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной

дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия. Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).

Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.

Читайте также:  Как обозначается мочевина в анализе крови

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-

но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема

Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125—325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.

Разгрузка миокарда.

1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-

ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.

2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.

Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Инфаркт миокарда (ИМ) – клиническая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит некроз миокарда вследствие ишемии, который является следствием остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Читайте также:  Какое нормальное содержание сахара в крови

В последние десятилетия инфаркт миокарда принято включать в понятие острого коронарного синдрома (ОКС), который является по своей сути тактической подсказкой врачу при возникновении подозрения на ургентную коронарную патологию.

ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя такие понятия, как:

ИМ с подъёмом сегмента ST по ЭКГ;

ИМ без подъема сегмента ST;

ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам.

Важно помнить, что в клинической практике термин «острый коронарный синдром» используется в качестве предварительного диагноза, пока не закончен диагностический поиск. Только по данным ЭКГ и биохимическим маркерам определяется окончательный диагноз. Употребления термина ОКС при достаточных диагностических критериях ИМ является ошибочным, так как может повлечь недооценку состояния больного. Тем более нельзя использовать термин ОКС для формулировки клинического или посмертного диагноза.

Термин ОКС целесообразно использовать на пути госпитализации, когда нет достаточных оснований чтобы определить окончательный диагноз, при решении вопросов о применении некоторых активных методов лечения влияющих на прогноз, например, таких как тромболизис.

Эпидемиология

За последние 10 лет уровень первичной заболеваемости вырос на 9,8 %, в т.ч. кардиоваскулярной — в 1,3 раза. В России смертность вследствие сердечно-сосудистой патологии имеет тенденцию к росту, и она является самой высокой в Европе.

Заболеваемость ИМ в Российской федерации в группе больных 40 — 49 лет составляет 2,13 человек на 1000; в возрасте 60 — 69: 17,2 человек на тысячу. Смертность от ИМ в российской популяции составляет в среднем по регионам 3,7 – 5,4 человек на тысячу населения. Доля ИМ от общего числа смертей – 9,2%.

По оценке Американской ассоциации кардиологов, 1,1 млн инфарктов происходит в год только в США, в 40% случаев в дальнейшем инфаркт миокарда заканчивается летальным исходом. Примерно половина летальных исходов наблюдается до оказания какой-либо медицинской помощи. Совместно с соответствующими показателями для ИМ в Великобритании эти данные говорят о том, что распространенность ИМ находится в диапазоне от 1 на 250 до 1 на 500 жителей в год. К сожалению, нет достоверных данных по Европе в целом, так как отсутствует единый центр статистической обработки.

Анализ данных 10-летнего наблюдения центрами MONICA свидетельствует, что в среднем ежегодное снижение смертности от ИБС среди мужчин и женщин составляет 4%. Однако в некоторых странах, таких как Австралия, Финляндия, Швеция, темп снижения смертности колеблется в пределах 7-8% с ежегодным приростом в некоторых географических регионах. Снижение смертности от ИБС в странах с развитой экономикой в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии варьирует между 39 и 52% для смертности, стратифицированной по возрасту, что наблюдается на фоне увеличения смертности в ряде стран Восточной и Центральной Европы, прежде всего в странах бывшего СССР.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector