No Image

Отрыв хорды митрального клапана операция

СОДЕРЖАНИЕ
75 просмотров
26 июля 2019

Секция: Кардиология

XII Международная научно-практическая конференция «Научный форум: медицина, биология и химия»

Возможности хирургической коррекции митральной недостаточности на фоне отрыва хорд при пролапсе митрального клапана

The possibility of surgical correction of mitral insufficiency against the background of chord separation during mitral valve prolapse

Victoria Tsmakalova

the Department of Internal Diseases №1, laboratory assistant, Rostov State Medical University, Russia, Rostov-on-Don

Аннотация. Пролапс митрального клапана является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане при изолированной митральной недостаточности. В статье рассматривается клинический случай развития тотальной недостаточности митрального клапана на фоне практически полного отрыва хорд от задней створки. Выполнена шовная пластика и аннулопластика митрального клапана опорным кольцом Карпантье и пластика трикуспидального клапана по Де-Вега в условиях искусственного кровообращения. Клапаносохраняющая операция позволила избежать пожизненного приема варфарина.

Abstract. Mitral valve prolapse is the most common valve pathology in industrialized countries and the main cause of operations on the mitral valve with isolated mitral insufficiency. The article deals with the clinical case of the development of total mitral valve insufficiency against the background of almost complete chord separation from the posterior wing. Suture plastic and annuloplasty of the mitral valve with the support ring of the Carpentier and the tricuspid valve plastic in the De-Vega in conditions of artificial blood flow were performed. Valve preserving operation allowed to avoid lifelong reception of warfarin.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана; отрыв хорд; недостаточность митрального клапана; шовная пластика.

Keywords: mitral valve prolapse, chord separation, mitral valve insufficiency, suture plastic.

Пролапс митрального клапана (ПМК) воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания [1]. А между тем, наличие ПМК повышает риск внезапной смерти [2]. ПМК является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане (МК) при изолированной митральной недоста­точности [3]. Предрасполагающими факторами служат миксоматозная дегенерация, разрыв хорд различной этиологии, нарушения обмена коллагена. В их основе лежит целый каскад биохимических нарушений [4-7].

Рассмотрим клинический случай. Пациентка С., 51 года впервые обратилась на прием кардиолога с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, повышенную утомляемость, снижение переносимости нагрузок. Из анамнеза, диагноз ПМК впервые установлен с 32 лет. Состояние ухудшилось в течение 3 месяцев, когда появилась одышка, сердцебиение, слабость. При обследовании по данным эхокардиоскопии Аортальный клапан (АК): 3-х створчатый, незначительное краевое уплотнение створок Регургитации на АК нет. Градиент давления (ГД) пиковый на АК 8,0 мм рт.ст. Левое пред­сердие (ЛП): 42 мм (75х54 мм). Правый желудочек (ПЖ): 24 мм, Регургитация на МК: тотальная. Систолическая функция левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер (КДР) – 56 мм, конечный диастолический объем (КДО) — 158 мл, фракция выброса (ФВ) — 61 %. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу: 10 мм, задней стенки (ЗС) ЛЖ в диастолу: 10 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): створки тонкие, регургитация на ТК: 1,5+. Расчетное давление в ПЖ: 50 мм рт.ст. Легочная артерия (ЛА): 30 мм. Регурги­тация на легочном клапана (ЛК): нет. ГД пиковый на ЛК: 5 мм рт.ст. Заключение: створки МК неравномерно утолщены. Секвестрация основания передней створки (МК), деформация и практически полный отрыв хорд от задней створки (ЗС) МК. Свободная флотация ЗСМК. Тотальная недостаточность МК (два уровня регургитации – цент­ральный и эксцентричный потоки). Дилатация и объемная перегрузка ЛП. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована. Недостаточность ТК. Повышение давления в малом круге кровообращения. По данным ЭКГ: Синусовая тахикардия 94 уд/мин. Гипертрофия ЛП и ЛЖ. Нарушение процессов реполяризации в миокарде. Пациентка госпитали­зирована в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения. Диагноз основной: синдром дисплазии соединительной ткани. Недостаточность МК III степени, на фоне отрыва хорд от ЗСМК. Осложнения: ХСН IIА ст, 3 ФК (NYHA). Легочная гипертензия (ЛГ) 2 степени. Сопутствующий: Хронический гастрит в стадии нестойкой ремиссии. Полип верхней трети желудка. Абберантная поджелудочная железа. Вегето-сосудистая дистония с цефалгическим синдромом. Выполнена операция 12.04.2017 г.: шовная пластика Р2 сегмента ЗСМК, аннулопластика МК опорным кольцом Карпантье Мединж размер 28, пластика ТК по Де-Вега в условиях ИК. Проводимое лечение: бисопролол, спиронолактон, амлодипин, кордарон, квамател, омепрозол, амикацин цефтриаксон, гепанаксин, элзепам, кетопрофен, варфарин. По данным гистологи­ческого исследования от 14.04.17 г.: макроскопически: часть МК 1*0,7*0,2 см – белесоватая полупрозрачная ткань с фрагментами хор­дальных нитей. Микроскопически: в клапане выраженный диффузный мукоидный отек, умеренный диффузный фиброз, умеренной диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Активность воспалительного процесса умеренная. Заключение: ревматический фибропластический эндокардит МК с формированием недостаточности в клинике. По данным лабораторных исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи без патологии. По данным ультразвукового триплексного сканирования артерий, вен нижних конечностей, брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек от 20.03.17 г.: признаки диффузных изменений желчного пузыря. Коронарография от 06.03.17г.: гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Вентрикулография: зон гипокинеза миокарда ЛЖ не выявлено.

При выписке: состояние больной удовлетворительное, активных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляет. Грудина стабильная, послеоперационный рубец состоятелен. Уровень гипокоагуляции достаточный. Назначено лечение: бисопролол 5 мг утром под контролем ЧСС (55-80 уд/мин) с последующим титрованием дозы, амиодарон 200 мг х 2 раза в сутки, 2 недели, затем 200 мг х 3 раз в сутки; прием в будние дни, субботу и в воскресенье не принимать, Варфарин 2,5мг 2 таб. 1/2 таб. Вечером ежедневно постоянно под контролем МНО, ПТИ. Контроль 1 раз в 7 дней в течение первого месяца после выписки. Далее 1 раз в месяц, 3-6 месяцев. Спироно­лактон 50 мг ежедневно натощак-1-2 мес., торасемид 5 мг х 1 раз 7 дней, через день, пантопразол 20 мгх 2 раза в день 2 недели. Пациентка прибыла для контрольного осмотра. В динамике: по данным ЭХОКС 07.02.18 г. Заключение: Аорта: Восходящий отдел 33 мм, АК: 3-х-створ­чатый, незначительное краевое уплотнение створок. Регургитация на АК нет ГК пиковый на АК 8,0 мм рт.ст; ЛП 37 мм; ПЖ 23 мм МК: створки уплотнены, пластинка на опорном кольце. Регургитация на МК 1+. Систолическая функция ЛЖ: КДР 50 мм, КДО 119 мл, ФВ 61 % МЖП в диастолу 10 мм; ЗСЛЖ в диастолу 10 мм ТК: створки тонкие. Регургитация на ТК: 0-1+. ЛГ: 29 мм. Регургитация на ЛК: нет ГД пик. на ЛК 5 мм рт.ст. Заключение: Состояние после пластики МК на опорном кольце, пластики ТК. Минимальная недоста­точность МК 1+. Размеры полостей сердца в норме. Систолическая функция ЛЖ не нарушена. Минимальная недостаточность ТК. Лабораторные показатели в пределах нормы.

Читайте также:  Норма инсулина в крови у мужчин натощак

Уникальность случая заключается в выполнении клапано­сохраняюшей операции, дающей возможность избежать постоянного приема варфарина. Операция имеет хороший отделенный результат. Таким образом, ПМК является фактором риска отрыва хорд и форми­рования недостаточности МК, требующей хирургической коррекции. Наиболее важным аспектом профилактики такого рода осложнений является прием препаратов магния [8, 9], дающего возможность в некоторых случаях уменьшить степень пролабирования МК и избежать далеко зашедших осложнений, которыми являются отрыв хорд МК.

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Хирургическая коррекция дилатации клапанного кольца

Пластика чрезмерно растянутого кольца митрального клапана, независимо от причины растяжения, может значительно снизить степень недостаточности клапана. При патологическом растяжении клапанного кольца чаще всего наблюдается дисфункция задней створки митрального клапана, обусловленная ее удлинением, чрезмерной подвижностью и пролабированием среднего сегмента. Неравномерная нагрузка подклапанного аппарата может привести к растяжению и разрыву хорд и сосочковых мышц. При отсутствии пролапса створок дилатацию можно устранить путем имплантации ремоделирующего кольца. Предметом дискуссии является вопрос, какое кольцо следует применять.

Естественное кольцо митрального клапана в систолу уменьшается на 40%. Сокращение основания сердца является важным элементом нормальной функции левого желудочка. В эксперименте на животных показано, что эта функция значительно снижается при имплантации жесткого кольца. Теоретически гибкое кольцо должно сохранить систолическую функцию левого желудочка. Однако неизвестно, сможет ли расширенное в течение продолжительного времени митральное кольцо человека когда-нибудь функционировать нормально. Если допустить, что это возможно, трудно рассчитывать, что гибкое кольцо обеспечит ощутимую разницу в функциональных исходах отдаленного периода.

Имплантация стандартного ригидного кольца Carpentier-Edwards дает хороший результат, поскольку оно размещается в той же плоскости и передняя створка полностью развита. Кольцо позволяет лучше оценить смыкание створок. Существуют полугибкие и гибкие кольца, которые также широко применяются.

Применение фиксирующих колец в растущем организме ограничено. Тем не менее, ряд авторов считают, что возраст пациента старше 2 лет и масса тела более 10 кг позволяют использовать анулопластику, не опасаясь развития стеноза левого AV-отверстия в будущем, поэтому анулопластика мягким синтетическим кольцом или полукольцом допустима. Выбор размера кольца и степени суживания клапанного отверстия основаны на определении должного диаметра клапана согласно таблице Rowlatt и соавторов в модификации Carpentier и соавторов.

Существуют и другие, исторически более ранние методы ремоделирования клапанного кольца с помощью шовной пластики. Методика, предложенная Wooler в 1962 г., заключается в подтягивании и укорочении задней створки митрального клапана. Технически операция выполняется следующим образом: двумя зажимами захватывают расположенные друг против друга участки передней и задней створок у основания клапана в области комиссур; створки клапана при этом растягиваются. Растяжимость передней створки ограничена за счет примыкающей к ней части нерастянутого кольца, под ее размер подгоняют по длине заднюю створку, что приводит к уменьшению клапанного кольца. После выравнивания обеих створок по длине их фиксируют в области комиссур, при этом передняя створка несколько растягивается, а задняя вместе с участком принадлежащего ей клапанного кольца уменьшается.

Читайте также:  Признаки венозной дисциркуляции в вбб что

Методика Wooler была усовершенствована Reed, изложившим в 1973 г. 11-летний опыт своей «рассчитанной асимметричной анулопластики». Операция заключается в сшивании обеих комиссур клапана одинарными швами на прокладках таким образом, чтобы участок клапанного кольца, относящийся к передней створке, был в 2 раза больше участка клапанного кольца, относящегося к задней створке. У взрослого пациента он составляет 4 см для передней и 2 см — для задней створки. Эта техника применима и у детей, с соответствующим уменьшением размеров.

Для уменьшения размеров дилатированного клапанного кольца за счет задней створки традиционно показана анулопластика по De Vega. Для пациентов детского возраста с расчетом на физический рост обычно применяют модифицированную методику, при которой плицирующие швы в виде двух полукисетов накладывают, начиная от комиссур и двигаясь навстречу друг другу вдоль основания задней створки. Несмотря на то, что этот вид пластики не мешает дальнейшему росту клапана, некоторые авторы рекомендуют использовать для него рассасывающийся шовный материал, так как размеры сердца в динамике уменьшаются благодаря коррекции пороков, приведших к дилатации фиброзного кольца.

Коррекция перфорации створки

Наиболее частой причиной перфорации створки является эндокардит. Остаточная грануляционная ткань или наросты должны быть иссечены до нормальной ткани. Отверстие закрывают аутоперикардом, фиксированным глютаральдегидом. Заплата должна быть больше размеров отверстия на 10-20%, чтобы швы не создавали натяжения створки и ее деформации.

Коррекция пролапса задней створки

Это наиболее часто встречающийся тип поражения митрального клапана, поддающийся коррекции с хорошим отдаленным результатом. Пролабирование створки может произойти в любом секторе створки, но обычно в области Р2-Р3. Одна и большее количество хорд оторваны или удлинены. Перед иссечением пролабирующего сегмента тщательно изучают его протяженность. Проволочными крючками подтягивают пораженный сегмент, сравнивая его с противолежащим сегментом передней створки. Далее подводят тонкие нити-держалки под первую нормальную хорду с каждой стороны пролапса, отмечая протяженность резекции. Проводят воображаемые радиальные линии от мертвой точки перегородочной части кольца. Они отмечают линии резекции створки. Резецируемый участок должен быть немного меньше, так как излишняя ткань будет захвачена в шов. Затем мобилизованный сегмент створки отсекают от кольца, оставляя ободок высотой около 1 мм. Это гарантирует целостность кольца. Если резецируемый сегмент невелик, свободную часть кольца можно собрать в складку одним-тремя нерассасывающимися швами. Важно, чтобы швы были проведены через само кольцо, а не через предсердие или желудочек. При завязывании швов складка кольца должна быть вывернута наружу плоскости клапанного отверстия. Не должны оставаться даже минимальные отверстия, так как струи крови под высоким давлением могут привести к гемолизу. Края резецированной створки сшивают без натяжения, предпочтительно отдельными швами, которые завязывают со стороны желудочка. Резекция, выполненная вдоль радиальных линий, идущих от центра перегородки, гарантирует, что края задней створки сшиты без натяжения. После реконструкции створки полезно укрепить анулус синтетическим кольцом для обеспечения долгосрочной стабильности коррекции.

Если необходимо резецировать более 20-30% основания задней створки, существует большая вероятность того, что при одновременном использовании кольца Carpentier может формироваться стеноз выводного тракта левого желудочка в связи с чрезмерной подвижностью передней створки митрального клапана во время систолы. Это опасное осложнение наблюдается в 4-10% случаев реконструкции митрального клапана, оно является причиной тяжелого послеоперационного течения и внезапной смерти.

Carpentier в 1988 г. предложил новый тип пластической операции, который назвал «пластическим перемещением в области задней створки митрального клапана». Для уменьшения высоты задней створки выполняют треугольную резекцию ее мобилизованной части. Резекция не должна быть чрезмерной, поскольку часть избыточной ткани можно вовлечь в шов, укрепляя место реконструкции.

Начало операции такое же, как и при простой резекции, описанной выше. Створки с каждой стороны подрезают на 1-2 см. На кольцо в пределах отсеченной задней створки накладывают горизонтальные матрацные швы. После завязывания швов длина задней полуокружности кольца уменьшается и края рассеченной задней створки сближаются. Основание отсеченной створки пришивают непрерывным швом к ремоделированному кольцу. Края рассеченной створки реанастомозируют отдельными швами.

Описанные два метода позволяют восстановить до 70% поражений митрального клапана. У детей старшего возраста рекомендуется дополнять пластику митрального клапана с резекцией сегмента створки укрепляющим кольцом Carpentier.

У новорожденных и детей младшего возраста ткань митрального клапана крайне нежна, в результате чего повышена вероятность прорезывания швов, поэтому вместо синтетического кольца выполняют пликацию анулуса.

Декальцификация клапанного кольца

Иногда хирург встречается с тяжелым кальцинозом клапанного кольца, который может простираться от одной комиссуры до другой. Это может препятствовать выполнению пластической операции и создавать большие трудности при протезировании клапана. Приводимая ниже техника применима только в случаях, когда кальциноз не поражает створки.

Вначале заднюю створку отсекают от кольца скальпелем на всю длину поражения. Затем скальпелем тщательно срезают кальцинированные ткани. При этом часто обнажается жир межпредсердной борозды. Если это произошло, к краям образовавшегося дефекта пришивают полоску аутоперикарда, фиксированного глютаральдегидом. Затем створки фиксируют к перикардиальной заплате. Длительную стабильность этого типа коррекции представили David и соавторы.

Коррекция пролапса передней створки

Укорочение удлиненных хорд было достаточно распространено в качестве основной процедуры при II анатомическом типе врожденной недостаточности митрального клапана. Применяются различные способы, один из которых, предложенный Carpentier и соавторами.

На головке сосочковой мышцы продольным разрезом создают углубление. Вокруг хорды проводят шовную нить, обеими иглами которой изнутри наружу прошивают края разреза. Затягивая шов, погружают удлиненный участок хорды в надсеченную мышцу и ушивают разрез. При необходимости конструкцию укрепляют дополнительным швом.

Читайте также:  Как может болеть сердце у женщин симптомы

Более простым методом является укорочение хорды путем проведения П-образного шва на сосочковой мышце у основания удлиненной хорды, которую затем с помощью специально выкроенной прокладки подтягивают к этой мышце на величину избытка.

Укорочение хорды может быть достигнуто также путем ее втягивания крючком в проделанное скальпелем отверстие в створке клапана и ушивания этого отверстия вместе с избытком хорды.

Выраженный пролапс передней створки нелегко поддается удовлетворительной реконструкции с продолжительным результатом. Начальные оптимистические сообщения об эффективности треугольной резекции передней створки до анулуса в последующем сменились констатацией факта нестабильности отдаленного результата. Укорочение хорд также вызвало разочарование у многих хирургов и было заменено протезированием нитями из GoreTex. Нить с прокладкой проводят через верхушку папиллярной мышцы и через пролабирующий край передней створки. Шов завязывают на прокладке, следя за тем, чтобы не подтянуть стенку желудочка за пределы его нормального расположения. Процедуру повторяют столько раз, сколько необходимо для воссоздания нормальной анатомии.

Небольшие пролабирующие участки передней створки между неудлиненными хордами можно резецировать и восстановить нормальную поверхность створки без риска ее деформации

При пролабировании короткого участка передней створки его можно реставрировать, используя фрагмент задней створки с подклапанными структурами. Резецируют сектор задней створки, удерживаемый нормальной хордой и папиллярной мышцей, и пришивают поверх выпадающего участка передней створки. Заднюю створку восстанавливают описанным выше методом, предусматривающим пликацию кольца или укорочение его длины отдельными матрацными швами с последующей фиксацией.

Операция Alfieri

В последнее время сложная техника реконструкции митрального клапана с увеличенной подвижностью створок и дилатированным кольцом стала уступать простому методу, предложенному Alfieri и Larusso в 1998 г. Она предусматривает соединение в центре передней и задней створок клапана. Эту методику также называют «удвоение митрального клапана». Сшивание створок клапана является также эффективным методом коррекции недоразвития створок и приобретенной митральной недостаточности вследствие дегенеративного или воспалительного процессов или обрыва сухожильных нитей передней створки. Эта методика эффективна также при асимметричном расположении створок и при аномальном прикреплении папиллярных мышц.

Пролапс передней или задней створки устраняют фиксацией центра пролабирующего сектора к противоположной створке с помощью П-образного шва с прокладками. Вначале накладывают одинарный предварительный шов, сближающий обе створки по центру отверстия клапана, который помогает установить морфологию аномалии. В зависимости от индивидуальной анатомии хирург выбирает место для наложения соединяющих швов в точке наибольшего несмыкания створок по центру или эксцентрично. В результате образуются два отверстия в виде восьмерки, лежащей на боку. У детей младшего возраста накладывают швы с прокладками проленом 5/0 или 4/0. В качестве прокладок лучше всего использовать аутоперикард. Швы следует накладывать, отступая от края створок, чтобы они не выворачивались. Гемодинамический эффект обусловлен использованием подклапанного аппарата здоровой створки. Потенциальным недостатком является возможность стенозиравания клапана. Однако при исходной дилатации клапанного отверстия это осложнение является маловероятным. При необходимости одновременно можно выполнить прямоугольную резекцию задней створки, устранить расщепление створки или наложить швы в области комиссур. К настоящему времени еще нет отдаленных наблюдений, но предварительные впечатления весьма благоприятны. Методика «удвоения отверстия» на протяжении целого ряда лет используется для коррекции недостаточности расширенного единственного AV-клапана при гемодинамической коррекции одножелудочкового сердца. Первую и успешную операцию по созданию двойного клапанного отверстия мы выполнили 17 сентября 1998 г., имитируя врожденное удвоение митрального клапана. На основании собственного опыта мы можем подтвердить хороший ранний и среднесрочный результат.

Коррекция патологии в области комиссур

Патология створок в области комиссур может быть сложной и не подлежащей реконструкции. Единственным методом устранения регургитации является резекция пролабирующией части и анулопластика в этом месте. Компетентности клапана удается добиться выключением из функции аномального сектора митрального клапана путем сшивания створок отдельными швами, начиная от центра пролабирующего участка до комиссурального сращения. Такой прием наиболее ценен при наличии секторального дефицита ткани створки.

Коррекция ограниченной подвижности створок

Пластические операции при III анатомическом типе направлены на устранение регургитации путем выведения уровня коаптации створок в плоскость фиброзного кольца. В большинстве случаев это возможно при увеличении площади задней створки. Для этого в створке параллельно соответствующей части фиброзного кольца и в непосредственной близости от него делают разрез, в который затем вшивают серповидную заплату из аутоперикарда, обработанного в течение 5 мин 0,65% раствором глютаральдегида.

Реже основной методикой коррекции пациентов этой группы является удлинение укороченных хорд путем папиллотомии или фенестрации маргинальных хорд, удлинение папиллярных мышц, создание двойного отверстия клапана. Шовную, кольцевую или полукольцевую анулопластику, резекцию створок и ушивание их расщепления наряду с удлинением хорд и сосочковых мышц рассматривают как дополнительные процедуры.

Иссечение укороченных вторичных хорд применяется в качестве дополнения к основной методике во всех анатомических группах.

Непосредственные и отдаленные результаты

В настоящее время летальность при протезировании митрального клапана у детей колеблется от 0 до 17%, выживаемость и свобода от реопераций в течение 10 лет составляют соответственно 51-90% и 50-75%. Основными причинами летальности и неудовлетворительных результатов являются тромбоэмболические осложнения и нарушение функции протеза.

Несмотря на изощренность хирургической техники, пластическая реконструкция митрального клапана у детей остается в значительной мере искусством, а не наукой. Похоже, технические возможности уже исчерпаны. Операция приносит улучшение, но не излечение. Опыт показывает, что в большинстве случаев можно добиться улучшения показателей внутрисердечной гемодинамики уже на госпитальном этапе. Частота реопераций в ближайшем послеоперационном периоде составила 6%.

Отдаленные результаты пластических операций удовлетворительные. В сроки наблюдения от 6 мес до 8 лет после первичного вмешательства повторно оперированы 7% пациентов, перенесших реконструкцию клапана. Летальных исходов не было. Факторами риска повторных операций являются возраст пациента менее 1 года, кардиоторакальный индекс больше 0,65 и наличие сопутствующих ВПС. Пластические операции в основном являются мостом к протезированию митрального клапана в течение взрослой жизни.

Комментировать
75 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector